纸上得来终觉浅
绝知此事要躬行
我在检验科
在检验科生化室轮转的第一个月，让我这个本科是临床医学，研究生读临床检验诊断学的检验界小白对检验科的工作有了初步的感知。从初进检验科的满眼仪器、一脸迷茫、手足无措，到现在对检验科的工作流程有了点点熟悉。
医院其他科室而言，检验科虽然是一个辅助科室，但是它有着不可或缺的作用，其检测结果可以真实地把样本的状况反映出来。
这天上午，我在老师旁边跟看审核报告。李老师打开了一份检验结果，并向我提问：“这位患者昨天的凝血四项检测结果，其中APTT和TT显示“测不出”；而今天的结果，PT和APTT都能测出了，而且结果也不是很高，和昨天的结果比对一下，你认为该患者这两天的凝血四项结果是否都没问题？能够客观地反应患者的病情？”
我随即回答是因为患者的病情进展所致，但李老师并没有直接肯定或否定我的答案，而是教会我通过LIS系统查看患者的住院信息。
患者，男性，58岁，已婚,汉族。因“反应迟钝伴双手震颤、皮肤发*加重3天”于-09-:53入院。既往有酒精性肝病病史，医院就诊，近来出现皮肤发*、尿色发*；否认既往有高血压、糖尿病病史，否认有消化性出血、脑血管意外病史，否认重大外伤、手术、输血史，否认结核等传染性疾病史及接触史，否认有常见药物、食物过敏史。有嗜酒史30余年，平均饮酒1斤/天。
患者于3天前进食高蛋白饮食后出现反应迟钝、计算力下降，伴双手震颤，伴皮肤发*加，伴恶心、干呕，无明显呕吐物，否认意识丧失、头痛、头晕，否认胸闷、胸痛等。
头胸CT示：脑内多发腔隙灶，两肺胸膜下条索及絮状影（少许渗出影？坠积性改变？）冠脉走向区多发致密影。腹部B超示：肝光点密集增粗，肝右叶钙化灶声像，胆囊壁毛糙增厚，脾大。腹部CT示：胆囊、胆总管结石，肝脏轮廓欠光整，肝实质密度欠均匀，脾大，肝周少量积液。
因患者总体病情危重，胆红素进行性上升，为进一步诊治转至急诊ICU。病程中，患者无昏迷，无发热，纳差。
看完患者的临床信息，我解释道：“患者连着两天凝血四项结果的差异是可能的，因为患者有既往肝病史，且多次就诊，肝脏合成能力明显下降，这从患者的生化检测结果（PA、ALB、CHE）可以看出（下图，上图为昨天，下图为今天）。凝血因子除了四因子之外，其余的均在肝脏合成，因患者肝功能受损，凝血因子的合成量势必减少，PT延长、FIB降低，APTT和TT测不出应该是高于上限测不出来，可能是患者的真实情况。今天患者的APTT和TT能测出来，与患者经治疗，病情好转有关。”
“这个解释是能说明一些问题，但该患者的APTT和TT差异，不完全是这个原因。你再继续看看该患者的治疗过程”李老师继续提醒。
-09-:26患者因诊疗需要，做了股静脉穿刺。
-09-:10患者做了桡动脉穿刺。
看着仍是一头雾水的我，李老师接着说到：“病情危重患者，因治疗需要，往往留有置管，便于输液和采血等治疗。对于此类置管端采血，有特殊要求。”
血标本采集的全面攻略
“APTT反映的是内源性凝血途径，PT反映的是外源性凝血途径，TT反映的是血浆中纤维蛋白原浓度减少或功能异常以及血液中存在的相关抗凝物质。该患者的凝血四项结果都有异常，其APTT和TT更是超过检测上限而测不出，固然与该患者是肝性脑病（肝脏疾病是可以导致许多凝血因子合成减少）有关，但病情不可能变化的这么快。该患者进行过股静脉和桡动脉穿刺，可能有置管，而置管需要用肝素封口，防止血栓形成，如果抽血的时候没有先抽出约5ml的血液丢弃，就会造成标本中含有较多的肝素，致使对肝素敏感的APTT和TT延长，甚至超出检测上限（测不出）。这个患者很可能就是这个原因，所以昨天跟今天的检测结果差距过大。”
“我们未去病房查看确认，但不排除从置管内直接采血送检的可能。”
听李老师讲了这么多，我还是似懂非懂，于是，李老师给我推荐了以前其他同学写的帖子，终于明白其缘由，真是“纸上得来终觉浅，绝知此事要躬行。”
下班之后，我又了解了白蛋白降低也会对凝血功能造成影响，白蛋白具有和结合抗凝因子的作用，低白蛋白会导致抗凝因子的缺乏，因而导致高凝血状态。
温习一下凝血小知识吧。
凝血途径有内源性凝血途径与外源性凝血途径两种，内源性凝血途径就是血管内皮细胞受损，胶原暴露，激活了Ⅻ因子，然后激活Ⅺ因子，再激活Ⅷ因子，Ⅷ因子和Ⅸ因子形成复合物，再激活Ⅹ因子，Ⅱ因子，最终激活纤维蛋白原，形成纤维蛋白血凝块，完成止血过程。外源性凝血途径就是血管损伤，组织因子激活，然后激活Ⅶ因子，再激活Ⅹ因子，再激活Ⅱ因子，最后激活纤维蛋白原，形成纤维蛋白血栓，完成凝血过程。
温
度
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